Przyczyną śmierci neo-pneumonitis (NCP) spowodowanej przez 2019-nCov jest układ oddechowy (ARDS) i niewydolność wielonarządowa. ARDS to „burza czynników zapalnych” spowodowana uwolnieniem dużej liczby czynników zapalnych, a istotą burzy czynników zapalnych jest wzrost stresu oksydacyjnego. Duża liczba przeciwutleniaczy w odpowiednim czasie, szczególnie duża liczba zastrzyków C dożylnie podawanych w odpowiednim czasie (IVC), w połączeniu z konwencjonalną terapią wspomagającą, to specjalne metody leczenia ARDS, zmniejszające śmiertelność NCP i promujące powrót NCP.
Aktualizacje badań Covid-19: chińskie badania ujawniają hipokaliemię występującą u prawie wszystkich pacjentów z Covid-19
Źródło: Covid-19 Research 09 marca 2020 7 dni temu
Badanie Covid-19 : Nowe badanie przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu Medycznego Wenzhou w prowincji Zhejiang pod kierunkiem dr Don Chen wykazało, że prawie wszyscy pacjenci z Covid-19 wykazywali hipokaliemię i że suplementacja jonami potasu była jednym z wielu czynników pomagających w ich wyzdrowieniu .
Hipokaliemię najlepiej opisać jako niski poziom jonów potasu (K +) w surowicy krwi. Łagodny niski poziom potasu zazwyczaj nie powoduje objawów. Objawy mogą obejmować uczucie zmęczenia, skurcze nóg, osłabienie i zaparcia. Niski poziom potasu zwiększa także ryzyko nieprawidłowego rytmu serca, który jest często zbyt wolny i może powodować zatrzymanie akcji serca.
Stwierdzono, że koronawirus SARS-CoV-2 atakuje komórki ludzkie poprzez receptory ACE2 (enzym konwertujący angiotensynę-2), atakuje również układ renina-angiotensyna (RAS), powodując niski poziom elektrolitów w szczególności jonów potasu.
Badanie z udziałem 175 pacjentów we współpracy ze Szpitalem Wenzhou wykazało, że prawie wszyscy pacjenci wykazywali hipokaliemię, a dla tych, którzy już mieli hipokaliemię, sytuacja pogorszyła się nawet drastycznie wraz z postępem choroby.
Jednak z badania wynika, że pacjenci dobrze reagowali na suplementy jonów potasu i mieli większą szansę na powrót do zdrowia.
Naukowcy zauważyli, że koniec utraty K + w moczu wskazuje na dobre rokowanie i może być wiarygodny jako czuły biomarker bezpośrednio odzwierciedlający koniec niekorzystnego wpływu na układ RAS.
SARS-CoV-2 spowodował serię COVID-19 na całym świecie. SARS-CoV-2 wiąże enzym konwertujący angiotensynę I (ACE2) układu renina-angiotensyna (RAS) i powoduje powszechną hipokaliemię METODY: Pacjenci z COVID-19 zostali zaklasyfikowani do ciężkiej hipokaliemii, hipokaliemii i grupy normokaliemii. Badanie miało na celu określenie związku między hipokaliemią a cechami klinicznymi, podstawowymi przyczynami i implikacjami klinicznymi hipokaliemii. WYNIKI: Do 15 lutego 2020 r. 175 pacjentów z COVID-19 (92 kobiety i 83 mężczyzn; mediana wieku 46 lat [IQR, 34-54] lat) zostało przyjętych do szpitala w Wenzhou w Chinach, obejmując 39 ciężkich hipokaliemii 69 hipokaliemia i 67 pacjentów z normokaliemią. Objawy żołądkowo-jelitowe nie były związane z hipokaliemią u 108 pacjentów z hipokaliemią (p> 0,05). Temperatura ciała, CK, CK-MB, LDH, i CRP były istotnie związane z nasileniem hipokaliemii (p <0,01). 93% ciężkich i krytycznie chorych pacjentów miało hipokaliemię, która była najczęstsza wśród podwyższonego CK, CK-MB, LDH i CRP. Utrata K + w moczu była główną przyczyną hipokaliemii. ciężkim pacjentom z hipokaliemią podawano 3 g / dobę, co stanowiło średnio 34 (SD = 4) g potasu podczas pobytu w szpitalu. Ekscytujące odkrycie polegało na tym, że pacjenci dobrze reagowali na suplementy K +, kiedy byli skłonni do wyzdrowienia. WNIOSKI: Hipokaliemia występuje u pacjentów z COVID-19. Korekta hipokaliemii jest trudna z powodu ciągłej utraty nerkowej K + wynikającej z degradacji ACE2. Koniec utraty K + w moczu wskazuje na dobre rokowanie i może być wiarygodnym, czułym i czułym biomarkerem bezpośrednio odzwierciedlającym koniec niekorzystnego wpływu na układ RAS. Jednak lekarze w różnych szpitalach w Wuhan, Szanghaju i Guangdong obserwowano podobne zdarzenia, a także stwierdzono, że suplementacja jonami potasu pomogła pacjentom w wyzdrowieniu.
Świetna wiadomość dla osoby z przewlekłymi problemami hipokaliemii spowodowanej wadą nerek: Potas jest ważny, konieczne intensywne nawadnianie i zaleca się jeść pokarmy bogate w potas, takich jak banany, awokado, morele, brokuły, ziemniaki, itp zwłaszcza jeśli są w grupach wysokiego ryzyka Najnowsze informacje na temat badań naukowych nad Covid-19 można znaleźć pod adresem: Thailand Medical News
Badania nad koronawirusem: niemieccy naukowcy identyfikują japoński lek, mesylan kamostatu, który można by zastosować w leczeniu Covid-19
Źródło: Coronavirus Drug Research 07 marca 2020 9 dni temu
Coronavirus Drug Research : Zespół niemieckich naukowców zajmujących się wirusologią, genomiką i farmaceutą w Leibniz Institute for Primate Research zidentyfikował istniejący japoński lek o nazwie Camostat Mesylate (nazwa handlowa: Foipan), który może leczyć chorobę Covid-19 spowodowaną przez SARS - koronawirus CoV-2.
Oprócz współpracy Charité - Universitätsmedizin Berlin, Fundacji Uniwersytetu Medycyny Weterynaryjnej w Hanowerze, BG-Unfallklinik Murnau, LMU w Monachium, Instytutu Roberta Kocha i Niemieckiego Centrum Badań nad Zakażeniami, opublikowane badania zostały opublikowane w czasopiśmie Cell. ( https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(20)30229-4?rss=yes)
Nowe badania początkowo rozpoczęły się od zrozumienia wejścia koronawirusa SARS-CoV-2 do ludzkich komórek gospodarza i opracowania strategii jego blokowania.
Nowy koronawirus zależy od białek „szczytowych” na swojej powierzchni, aby przyłączyć się do receptorów ACE2 (enzym konwertujący angiotensynę 2) komórek ludzkich w celu uzyskania dostępu.
Wyniki badań wykazały, że SARS-CoV-2 wymaga białka komórkowego lub proteazy obecnej w organizmie ludzkim zwanym TMPRSS2, aby dostać się do komórek gospodarza. Ta proteaza jest potencjalnym celem interwencji terapeutycznej.
Następnie naukowcy sprawdzili, czy są dostępne środki farmaceutyczne, które mogłyby zatrzymać wejście koronawirusa SARS-CoV-2 do komórki poprzez zatrzymanie działania proteazy TMPRSS2. Na podstawie wcześniejszych prac nad SARS-CoV w 2003 r. Zidentyfikowali jednego potencjalnego kandydata o nazwie mesylan kamostatu i wykazali, że lek powstrzymał SARS-CoV-2 przed infekcją komórek płuc w badaniach in vitro.
Dr Markus Hoffmann, doktor naukowiec w Zakładzie Biologii Zakażeń Niemieckiego Centrum Prymasów, Leibniz Institute for Primate Research, Göttingen, Niemcy i pierwszy autor artykułu powiedział Thailand Medical News: „Odkryliśmy, że SARS-CoV-2, podobnie jak SARS -CoV, wykorzystuje białka gospodarza ACE2 i TMPRSS2 do wchodzenia do komórek. Oba koronawirusy powinny zatem zainfekować podobne komórki u pacjentów i mogą powodować choroby poprzez podobne mechanizmy. ”
Opracowywanie nowych leków na choroby zakaźne, a nawet choroby, takie jak rak lub stany neurologiczne, może zająć dużo czasu, ale zmiana przeznaczenia istniejącego leku farmaceutycznego może przyspieszyć ten proces.
Ponieważ mesylan kamostatu został już przetestowany na ludziach i został już zatwierdzony przez japońską FDA, chociaż nie specjalnie do leczenia choroby COVID-19, można go łatwo zmienić.
Dr Stefan Pöhlmann, profesor z tego samego instytutu w Getyndze, dodał: „Z naszej wcześniejszej pracy wiedzieliśmy, że mesylan kamostatu był aktywny przeciwko innym koronawirusom, w tym SARS-CoV. Dlatego sprawdziliśmy, czy jest on również aktywny przeciwko SARS-CoV-2. Nasze badania pokazują, że mesylan kamostatu blokuje infekcję komórek cząstkami podobnymi do SARS-CoV-2 oraz autentycznymi, pochodzącymi od pacjenta SARS-CoV-2. Ponadto mesylan kamostatu hamował infekcję ważnych komórek docelowych, takich jak komórki nabłonka płuc człowieka ”.
Preparat farmaceutyczny mesylan camostatu został już zatwierdzony w Japonii do leczenia szeregu stanów niezakaźnych u ludzi, takich jak przewlekłe zapalenie trzustki i refluksowe zapalenie przełyku, a także przeprowadzono testy na modelach zwierzęcych zakażonych SARS-CoV, chociaż jeszcze nie został przetestowany na ludziach z COVID-19.
Konieczne mogą być dodatkowe badania na zwierzętach i ludziach w celu wykazania jego skuteczności i bezpieczeństwa, zanim będzie można je szybko śledzić przez amerykańską FDA.
Jednak istotnym problemem jest to, że TMPRSS2 może nie być jedyną proteazą kontrolującą priming szczytowy, a zatem blokowanie go może być nieskuteczne u ludzi, ponieważ inne proteazy mogą działać jako kopie zapasowe, wciąż umożliwiając wirusowi wejście do komórek.
Na dzień dzisiejszy nie są one zatwierdzonymi przez FDA metodami leczenia COVID-19, ale w ubiegłym tygodniu National Institutes of Health ogłosiło, że remdesivir leków przeciwwirusowych rozpoczął testy w badaniach klinicznych na ludziach w USA
Remdesivir, autorstwa Gilead Sciences, wcześniej okazał się obiecujący w zapobieganiu chorobie koronawirusowej MERS w testach na modelach zwierzęcych i jest już stosowany w badaniach na ludziach w Wuhan. Użyto go również w ramach „współczucia” u pierwszego amerykańskiego pacjenta zakażonego koronawirusem.
Są jednak pewne niedociągnięcia leku ze względu na jego toksyczność i wpływ na pacjentów w ciężkich warunkach krytycznych.
Istnieje również obawa, że rozwijający się SARS-CoV-2 może rozwinąć odporność na większość testowanych na nim antywirusów, jako początkowe skuteczne protokoły antywirusowe stosowane w Chinach we wczesnych stadiach epidemii „utraconej” skuteczności wzdłuż sposób.
Prosimy również o pomoc w udostępnianiu naszej witryny i artykułów online jako biednej jednostki, która nie jest nastawiona na zysk, nie mamy żadnego wsparcia ze strony żadnego tajlandzkiego rządu ani prywatnych firm, ponieważ większość tajlandzkich firm i korporacji nie uważa, że zdrowie problemów medycznych ma znaczenie ponieważ są bardziej zajęci własną chciwością. Nie otrzymujemy również wsparcia od lokalnych prywatnych szpitali i firm farmaceutycznych, dlatego nie mamy środków na opłacenie amerykańskich platform mediów społecznościowych takich jak Facebook, LinkedIn i Twitter, których lokalne biura i biura regionalne w Singapurze, Tajlandii i Indiach obniżą się widoczność Twojego kanału, ponieważ nie reklamujesz się z nim. Na przykład z LinkedIn, chociaż mamy około 12 000 obserwujących na naszym osobistym koncie, ale mniej niż 200 może faktycznie zobaczyć nasze codzienne posty, gdy LinkedIn obniża kanał. Ten sam problem dotyczy również Twittera. Zasadniczo jesteśmy tajlandzkim medioznawcą medycznym i ogólnym mediatechem, który nigdy nie otrzymał żadnego wsparcia od podmiotów w Tajlandii z powodu rozpowszechnienia nepotyzmu, korupcji, a także ego i niekompetencji ze strony niektórych wyższej kadry kierowniczej, a także z faktu, że Thais nie umieć współpracować i współpracować!
Chcielibyśmy podziękować 3,2 milionom zwykłych czytelników, którzy śledzili nas do tej pory.
Przyczyną śmierci neo-pneumonitis (NCP) spowodowanej przez 2019-nCov jest układ oddechowy (ARDS) i niewydolność wielonarządowa. ARDS to „burza czynników zapalnych” spowodowana uwolnieniem dużej liczby czynników zapalnych, a istotą burzy czynników zapalnych jest wzrost stresu oksydacyjnego. Duża liczba przeciwutleniaczy w odpowiednim czasie, szczególnie duża liczba zastrzyków C dożylnie podawanych w odpowiednim czasie (IVC), w połączeniu z konwencjonalną terapią wspomagającą, to specjalne metody leczenia ARDS, zmniejszające śmiertelność NCP i promujące powrót NCP.
.jpg)